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遗传发育所在植物减数分裂同源重组研究中取得
分类:科技生活

图:OsHOP2促进水稻减数分裂同源配对、联会和重组的形成

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该论文于10月1日在线发表于《美国国家科学院院刊》(PNAS,DOI:10.1073/pnas.1807871115),程祝宽研究组的工作人员李亚非和已毕业博士生覃宝祥为该文章的共同第一作者,程祝宽为通讯作者。该研究得到国家重点研发计划、国家自然科学基金等的资助。

中国科学院遗传与发育生物学研究所程祝宽研究组在水稻中鉴定获得HOP2基因。研究发现HOP2基因突变导致同源染色体配对、联会异常,而且交叉结的形成亦受到影响。在HOP2配子发生过程中,早期同源重组事件正常发生,但是成熟的叉结数目显著减少,并且成熟的交叉结只分布在同源染色体联会区域。超分辨图像分析显示HOP2蛋白定位在染色质上,同时与联会复合体轴向元件和中央元件有较好的共定位。HOP2能够与联会复合体中央元件ZEP1相互作用,表明它可能参与联会复合体的组装或稳定,也可能参与维持重组蛋白和联会复合体之间的相互作用。相关研究为深入揭示减数分裂同源重组形成的分子机制奠定了重要基础。

上述研究结果于3月9日在Plant Physiology 杂志上在线发表(DOI:10.1104/pp.16.00167)。该项研究得到国家自然科学基金项目的资助。

中国科学院遗传与发育生物学研究所程祝宽研究组在水稻中鉴定出一个新的交叉结形成相关蛋白HEIP1(HEI10 Interaction Protein 1)。在HEIP1突变体中,交叉结的数目显著减少,但重组早期蛋白的定位以及联会复合体的形成均能正常发生。HEIP1与重组标记蛋白HEI10之间存在相互作用,并在染色体上共定位,是一新的重组标记蛋白。HEIP1的染色体定位依赖于HEI10,而HEI10的定位则不依赖HEIP1。此外,HEIP1与交叉结形成促进因子MSH5和ZIP4之间也存在相互作用。HEIP1在染色体上的定位依赖于ZIP4,而不依赖于其中几个重组元件,如MSH4、MSH5、MER3等。相关研究为深入揭示减数分裂同源重组形成的分子机制奠定了重要基础。

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图:水稻DMC1基因突变导致减数分裂细胞同源染色体联会异常。A.细线期花粉母细胞。B.偶线期花粉母细胞。C.粗线期花粉母细胞。在蛋白质免疫荧光共定位分析中,PAIR3的蓝色定位信号指示dmc1突变体中减数分裂前期的染色体。PAIR2的红色定位信号指示突变体中联会复合体轴向相关蛋白的组装状态。ZEP1的绿色定位信号指示突变体中联会复合体中央元件的组装状态。以箭头标记染色体上联会复合体部分形成的区域。标尺,5微米。

同源重组不仅是物种遗传多样性产生的源泉,它的产生还使得同源染色体在中期I以二价体形式排列在赤道板上,保证了后期I同源染色体间的正确分离。同源重组的位点在细胞学上又称为交叉结。减数分裂过程中,交叉结的数目是被严格控制的,在性母细胞主动产生的众多DNA双链断裂(double-strand break, DSB)中,哪些DSBs会被选择形成交叉结,其分子机制还很不清楚。

该论文于12月25日在New phytologist 杂志上在线发表(Doi: 10.1111/nph.15664)。程祝宽研究组博士后石文清和高级工程师唐丁为该文章的共同第一作者。该研究得到科技部、国家自然科学基金委等的资助。

中国科学院遗传与发育生物学研究所程祝宽研究组鉴定到两个保守的水稻DMC1基因:OsDMC1AOsDMC1B。研究发现这两个基因功能冗余,任一单基因突变不影响水稻植株生长与发育。只有当它们同时突变后,才会导致减数分裂过程中大量单价体的形成。进一步研究表明,水稻DMC1功能缺失并不影响减数分裂同源重组早期蛋白的定位,但会使重组晚期蛋白OsHEI10在染色体上定位的大量减少。有趣的是,水稻DMC1基因突变并不影响减数分裂早期同源染色体的同源搜寻和配对,但会导致联会复合体的组装异常,这与酵母、小鼠、拟南芥等模式生物中的研究结果完全不同。相关研究结果为深入理解减数分裂同源重组调控的分子机制奠定了坚实基础。

图: HEIP1介导水稻减数分裂同源重组的形成

减数分裂过程中同源重组不仅是物种遗传多样性的基础,而且重组产生的交叉结可以将同源染色体紧密连接在一起,保证后期I同源染色体的正确分离。第一次减数分裂前期,同源染色体重组、配对和联会紧密联系,这些事件在时间和空间上有序发生、协同促进整个减数分裂进程。HOP2是一个保守的减数分裂蛋白,前期研究表明HOP2是同源染色体配对和联会所必需的,但有关其在交叉结形成中的作用机制尚未明确。

减数分裂是维持物种遗传稳定性的同时,丰富个体遗传多样性的基础。在减数分裂过程中,同源染色体之间发生了一系列复杂的事件,包括同源染色体配对、联会、重组及分离等,其中重组是减数分裂的核心事件,而配对和联会是为重组的完成提供保障的。已有研究表明同源重组过程具有高度的保守性,但调控该过程蛋白的功能并非十分保守。

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